Một nghiên cứu gần đây cho thấy caffeine có thể làm trầm trọng thêm những tác động tiêu cực của việc thiếu ngủ mãn tính đối với chất xám trong não. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng những người tiêu thụ caffeine trong thời gian ngủ kém có khối lượng chất xám giảm nhiều hơn so với những người không tiêu thụ caffeine. Kết quả gần đây đã được công bố trên tạp chí Neuropsychology. Báo cáo khoa học.

Caffeine là chất làm thay đổi tâm trí được sử dụng rộng rãi nhất trên thế giới và được biết đến với khả năng cải thiện sự tỉnh táo và giảm bớt tình trạng suy giảm nhận thức do thiếu ngủ. Tuy nhiên, cả tình trạng thiếu ngủ trầm trọng và lượng caffeine hàng ngày đều có liên quan đến việc giảm lượng chất xám, một thành phần quan trọng của não liên quan đến việc xử lý thông tin và điều chỉnh các chức năng nhận thức khác nhau.

Bằng cách kiểm tra sự tương tác giữa việc hạn chế giấc ngủ mãn tính và lượng caffeine hàng ngày, các nhà nghiên cứu nhằm mục đích khám phá xem liệu việc tiêu thụ caffeine trong thời gian thiếu ngủ có dẫn đến giảm thêm lượng chất xám hay không. Ngoài ra, nghiên cứu còn tìm cách khám phá vai trò của hệ thống adenosine, đặc biệt là sự sẵn có của các thụ thể adenosine A1, trong việc điều hòa phản ứng của não với caffeine và mất ngủ.

Thụ thể Adenosine A1 là một loại thụ thể trong não đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh hoạt động thần kinh và thúc đẩy giấc ngủ. Nó là một phần của hệ thống adenosine, giúp cân bằng chi tiêu năng lượng và duy trì cân bằng nội môi. Caffeine hoạt động như một chất đối kháng với các thụ thể này, ngăn chặn hoạt động của chúng và do đó tăng cường sự tỉnh táo và chống buồn ngủ.

Nghiên cứu được thực hiện một phần bởi tác giả đầu tiên Yu Xuânlin thuộc Phòng khám Tâm thần Đại học ở Basel, Thụy Sĩ và tác giả chính David Elmenhorst của Viện Khoa học thần kinh và Y học tại Trung tâm Nghiên cứu Jülich ở Đức.

“Ý tưởng của tác phẩm này được lấy cảm hứng từ những phát hiện của Tiến sĩ Yu Xuân Lin Nghiên cứu trước đây bên trong Trung tâm sinh học thời gianHai nhà nghiên cứu nói với PsyPost trong một tuyên bố chung: “Ở đó, chúng tôi quan sát thấy sự giảm chất xám phụ thuộc vào nồng độ caffeine sau 10 ngày uống caffeine, không phụ thuộc vào sự co mạch do caffeine gây ra và chỉ giảm đi một phần sau 36 giờ”.

“Tác động của caffeine lên độ dẻo của chất xám làm tăng thêm bằng chứng phong phú trên động vật cho thấy các thụ thể adenosine, đặc tính cơ bản mà caffeine liên kết và phát huy tác dụng của nó, trong việc điều chỉnh độ dẻo của các khớp thần kinh trong hệ thần kinh trung ương. Để hiểu được vai trò tiềm năng của adenosine. về độ dẻo của chất xám, tôi tiếp tục Yu Xuân đang làm việc với Giáo sư David Elmenhorst tại Trung tâm Nghiên cứu Jülich cho dự án hợp tác này.”

“Vào thời điểm đó, David đang tiến hành một nghiên cứu PET-MRI với sự cộng tác của Trung tâm Hàng không Vũ trụ Đức để điều tra tác động của việc hạn chế giấc ngủ mãn tính và lượng caffeine hàng ngày đối với khả năng sẵn có của thụ thể adenosine A1 (A1R). trong cơ thể sốngNghiên cứu này rất thú vị vì nó có thể cung cấp những hiểu biết sâu sắc về sự điều biến độ dẻo của não bằng cách can thiệp vào giấc ngủ.

Lin và Elmenhorst giải thích: “Sự trao đổi chất và tín hiệu adenosine đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế cân bằng nội môi của giấc ngủ”. “Giấc ngủ bị gián đoạn có thể làm thay đổi tín hiệu adenosine và thường được phát hiện là làm suy yếu cấu trúc não ở cả mô hình động vật và con người”. Giấc ngủ giúp tăng cường hành vi tiêu thụ caffeine, cả hai hành vi này thường xảy ra đồng thời và phổ biến trong xã hội hiện đại.

“Do đó, chúng tôi đã nhân cơ hội này và tái sử dụng các hình ảnh PET và MR có trọng lượng T1 cũng như dữ liệu Ghi nhãn động mạch để làm sáng tỏ tác động của caffeine lên lưu lượng máu não và kiểm tra độ dẻo của chất xám sau khi hạn chế ngủ mãn tính có hoặc không sử dụng caffeine kết hợp, cũng như khả năng trung gian của A1R trong các phản ứng chất xám này.”

Nghiên cứu được thực hiện tại cơ sở nghiên cứu của Trung tâm Hàng không Vũ trụ Đức ở Cologne với 36 người trưởng thành khỏe mạnh, bao gồm 15 nữ và 21 nam, khoảng 29 tuổi. Những người tham gia này được lựa chọn dựa trên mức tiêu thụ caffeine thấp thông thường (dưới 450 mg mỗi ngày) và tình trạng không hút thuốc của họ. Những người tham gia được chia thành hai nhóm: một nhóm nhận cà phê chứa caffein (nhóm CAFF), trong khi nhóm còn lại nhận cà phê không chứa caffein (nhóm DECAF).

Thí nghiệm kéo dài chín ngày trong môi trường phòng thí nghiệm được kiểm soát. Nó bắt đầu với một ngày thích ứng, sau đó là hai ngày cơ bản, nơi những người tham gia ngủ 8 tiếng mỗi đêm. Tiếp theo là 5 ngày hạn chế ngủ mãn tính, trong đó những người tham gia bị giới hạn ngủ 5 giờ mỗi đêm, kết thúc bằng một ngày ngủ 8 giờ phục hồi. Trong giai đoạn hạn chế giấc ngủ mãn tính, nhóm decaf nhận được 200 mg caffeine vào buổi sáng và 100 mg vào buổi chiều, trong khi nhóm decaf nhận được lượng cà phê decaf tương đương.

Để đo lường tác động lên khối lượng chất xám, những người tham gia được chụp ảnh cộng hưởng từ (MRI) và chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) tại ba thời điểm: sau những ngày cơ bản, sau giai đoạn hạn chế ngủ mãn tính và sau ngày phục hồi. Các mẫu nước bọt được thu thập thường xuyên để theo dõi nồng độ caffeine, đảm bảo theo dõi chính xác lượng caffeine hấp thụ và tác dụng sinh lý của nó.

Kết quả nghiên cứu chỉ ra rằng việc hạn chế ngủ mãn tính dẫn đến thay đổi về lượng chất xám, bị ảnh hưởng đáng kể bởi lượng caffeine. Những người tham gia không tiêu thụ caffeine (nhóm DECAF) trong giai đoạn hạn chế giấc ngủ cho thấy khối lượng chất xám tăng lên ở một số vùng não, bao gồm vỏ não trước trán, vỏ não thái dương-chẩm và đồi thị. Những vùng này có liên quan đến các chức năng nhận thức và cảm giác khác nhau, gợi ý khả năng đáp ứng bù đắp cho tình trạng mất ngủ.

Lin và Elmenhorst nói với PsyPost: “Chúng tôi hơi ngạc nhiên khi quan sát thấy sự gia tăng chứ không phải giảm chất xám ở những người tham gia không tiêu thụ caffeine (nhóm decaf) sau khi hạn chế giấc ngủ mãn tính”. Tuy nhiên, một nghiên cứu trước đây cho thấy (Đại và cộng sự (2018)) làm sáng tỏ lời giải thích khả dĩ cho phát hiện này. Nghiên cứu này xem xét những thay đổi về chất xám dọc theo con đường từ 20 đến 36 giờ thức giấc và họ phát hiện ra rằng nhiều vùng não thực sự bắt đầu cho thấy sự gia tăng trong giai đoạn đầu (20 giờ) và chuyển sang giảm sau đó (36 giờ). ).

“Mặc dù tác động của việc thiếu ngủ hoàn toàn không thể khái quát hóa thành tình trạng hạn chế giấc ngủ mãn tính, nhưng chúng tôi suy đoán rằng phản ứng của chất xám đối với việc tăng thời gian và/hoặc mức độ nghiêm trọng của tình trạng mất ngủ có thể không đi theo một con đường tuyến tính. ảnh hưởng đến chất xám một cách có hệ thống theo các kiểu hạn chế giấc ngủ khác nhau.”

Ngược lại, những người tham gia tiêu thụ caffeine (nhóm CAFF) trong giai đoạn hạn chế giấc ngủ cho thấy khối lượng chất xám giảm ở cùng các vùng. Điều này cho thấy caffeine có thể ức chế cơ chế bù trừ trong não trong thời gian ngủ kém, điều này có thể làm trầm trọng thêm tác động tiêu cực của giấc ngủ kém lên cấu trúc não.

Các nhà nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng sự khác biệt của từng cá nhân về sự sẵn có của các thụ thể adenosine đóng một vai trò quan trọng trong mức độ thay đổi chất xám. Những người tham gia có lượng thụ thể adenosine dưới vỏ não thấp hơn sẽ bị giảm khối lượng chất xám nhiều hơn khi họ tiêu thụ caffeine trong thời gian hạn chế ngủ. Phát hiện này nhấn mạnh tầm quan trọng của hoạt động của thụ thể adenosine trong việc điều hòa tác động của tình trạng thiếu ngủ và caffeine lên cấu trúc não.

Các nhà nghiên cứu giải thích: “Những người có thụ thể A1R sẵn có cao hơn dường như có khả năng chống lại tác dụng của caffeine đối với chất xám cao hơn”. “Sau khi phục hồi giấc ngủ và ngừng sử dụng caffeine trong khoảng 30 giờ, hầu hết các thay đổi về chất xám đều phục hồi, ngoại trừ. vỏ não trước trán tăng lên liên quan đến việc hạn chế giấc ngủ mãn tính.” và giảm lượng caffeine liên quan đến vùng dưới đồi.”

“Việc hấp thụ caffeine được biết là có tác dụng chống lại cơn buồn ngủ. Dữ liệu của chúng tôi cũng cho thấy rằng lượng caffeine hấp thụ cũng cản trở độ dẻo dai của não do ngủ kém. Tuy nhiên, caffeine không chỉ ngăn chặn hoặc bình thường hóa sự thay đổi chất xám mà còn ảnh hưởng đến chất xám theo hướng “không phải vậy”. làm rõ tính linh hoạt của não này biểu hiện như thế nào ở cấp độ nhận thức-hành vi; những gì chúng ta biết là nó có khả năng giải thích sự điều biến cân bằng nội môi thần kinh của adenosine.”

Mặc dù phương pháp luận nghiêm ngặt, nghiên cứu vẫn có một số hạn chế cần được xem xét. Cỡ mẫu tương đối nhỏ và những người tham gia được chọn dựa trên hồ sơ di truyền cụ thể liên quan đến chuyển hóa caffeine, điều này có thể hạn chế mức độ áp dụng kết quả cho dân số rộng hơn.

Ngoài ra, mặc dù quét MRI cho thấy những thay đổi trong chất xám nhưng chúng không thể cho chúng ta biết cụ thể nguyên nhân gây ra những thay đổi này. Điều này có thể là do tăng hoặc giảm tế bào thần kinh, thay đổi mật độ khớp thần kinh hoặc sự khác biệt về số lượng tế bào hỗ trợ như microglia. Các nhà nghiên cứu giải thích, để xác định những thay đổi cụ thể này, các nghiên cứu trong tương lai có thể sử dụng phương pháp chụp cắt lớp phát xạ positron với các điểm đánh dấu đặc biệt để đo các khớp thần kinh, ty thể hoặc microglia.

“Giả thuyết cân bằng nội môi khớp thần kinh (SHY)” Những trạng thái Các nhà nghiên cứu cho biết: “Giấc ngủ là cái giá chúng ta phải trả cho sự dẻo dai của não”. Đã một thập kỷ kể từ khi SHY được công bố và giả thuyết hấp dẫn này vẫn cần được thử nghiệm trên người. trong cơ thể sống“Vì vậy, David đã dành hết tâm sức để nghiên cứu cơ chế phân tử điều hòa giấc ngủ bằng cách sử dụng hình ảnh y sinh. Mặt khác, Yu Xuân tiếp tục tập trung vào PET MRI dược lý để nghiên cứu sự điều chế adenosine và vai trò của nó đối với tác dụng của caffeine. Chúng tôi hy vọng rằng các kết quả trong tương lai theo những hướng này sẽ cung cấp những hiểu biết sâu sắc. Những phát hiện sâu sắc trong công việc hiện tại này.”

nghiên cứu,”Uống caffeine nhiều lần sẽ ngăn chặn phản ứng của chất xám trong não đối với việc hạn chế giấc ngủ mãn tính theo cách phụ thuộc vào thụ thể adenosine A1: một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi sử dụng hình ảnh cộng hưởng từ phát xạ positron.Cuốn sách này được viết bởi Yu Xuân Lin, Dennis Lang, Diego Manuel Bauer, Anna Forges, Qunjing Chu, Changhong Li, Eva Maria Elmenhorst, Bernd Neumayer, Andreas Bauer, Daniel Eschbach, Hans-Peter Landolt và David Elmenhorst.